Elecsys® HBsAg II

Inmunoensayo para la determinación cualitativa del antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg)

Elecsys HBsAg II

Inmunoensayo para la determinación cualitativa del antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg)

La hepatitis B es una infección hepática potencialmente mortal provocada por el virus de la hepatitis B (VHB). Se transmite por contacto con la sangre u otros líquidos corporales de una persona infectada.1

No siempre es autolimitada: En adultos, aproximadamente el 5 % de las infecciones agudas siguen una evolución crónica de varios tipos de gravedad; los niños desarrollan hepatitis B crónica en hasta un 90 % de los casos.1 Se estima que 257 millones de personas padecen la infección por el VHB. En 2015, la hepatitis B produjo 887 000 muertes, principalmente debido a complicaciones (incluidos cirrosis y carcinoma hepatocelular).1 El antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) es un componente polipépitdo del envoltorio externo del VHB, que presenta diversos determinantes inmunogénicos.2

Tras la infección, el HBsAg es el primer marcador inmunológico detectable en suero y suele estar presente semanas antes de la aparición de los síntomas clínicos y de otros biomarcadores bioquímicos.3 Los ensayos de HBsAg se utilizan en el marco de los procedimientos diagnósticos para identificar personas infectadas por el VHB y prevenir la transmisión del virus a través de la sangre y de hemoderivados.1

Con una presión determinada el VHB puede mutar, pudiendo dar lugar al escape de la protección de un huésped después de la vacunación e indetectabilidad con determinados ensayos de HBsAg comercializados.4 El ensayo Elecsys® HBsAg II se diseñó específicamente para detectar una multitud de dichos mutantes. 

La mayoría de las mutaciones de HBsAg relevantes deben detectarse mediante ensayos de HBsAg novedosos5,6

  • Mutaciones más relevantes en el determinante “a” del HBsAg
    • Sustituciones G145R, K141E, T131I
    • Inserciones entre aminoácidos 122/123
  • Además, las mutaciones cercanas al determinante “a” o en elementos regulatorios del gen de superficie también pueden afectar a la estructura antigénica
Elecsys HBsAg II

Elecsys® HBsAg II

  • Sistemas

    analizador cobas e 411, módulos cobas e 601/cobas e 602, módulo cobas e 801

  • Duración de la prueba

    18 minutos

  • Principio de prueba

    Ensayo no competitivo de doble antígeno en un solo paso.

  • Calibración

    2 puntos

  • Interpretación

    COI <0,9 = no reactivo 
    COI ≥0,9 – <1,0 = zona gris 
    COI ≥1,0 = reactivo

  • Material de muestra

    Suero recogido mediante tubos de muestra estándar o tubos con gel separador. plasma con heparina de litio, heparina de sodio, K2‑EDTA, K3‑EDTA, ACD, CPD, CP2D, CPDA y citrato de sodio. Pueden utilizarse tubos de plasma con gel separador.

  • Volumen de muestra

    50 μl analizador cobas e 411, módulos cobas e 601/cobas e 602
    30 μl módulocobas e 801

  • Estabilidad a bordo

    28 días para el analizador cobas e 411, módulos cobas e 601/cobas e 602
    16 semanas para el módulocobas e 801

  • Precisión intermedia en muestras positivas

    analizador cobas e411 CV 1,1 – 5,7 %
    Módulos cobas e 601/cobas e 602 CV 4,0 – 6,0 %
    Módulo cobas e 801 CV 3,4 – 4,3 %

  • Sensibilidad clínica

    99,9 % (n = 1025 muestras positivas de HBsAg confirmadas); 1 muestra negativa en todos los ensayos de HBsAg analizados

  • Sensibilidad analítica

    Norma PEI, subtipo AD, 1985: ≤0,04 U/ml
    Norma PEI, subtipo AY, 1985: ≤0,04 U/ml
    Norma de la OMS 00/588, subtipo AD: ≤0,1 IU/ml

  • Reconocimiento mutuo

    Se reconocieron correctamente 112/115 mutantes analizados (naturales y recombinantes); 3 muestras negativas en todos los ensayos de HBsAg analizados

  • Especificidad clínica

    99,98 % (n = 6360 donantes de sangre)
    99,88 % (n = 3593 pacientes hospitalizados)

Referencias bibliográficas

 

  1. OMS. Hepatitis B. Hoja informativa n.º204 Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/en, fecha de acceso: noviembre de 2017. 
  2. Norder, H., Couroucé, A.M., Coursaget, P. et al. (2004 ). Genetic diversity of hepatitis B virus strains derived worldwide: genotypes, subgenotypes and HBsAg subtypes. Intervirology 47, 289-309. 
  3. Liaw,Y.F., Chu, C.M. (2009). Hepatitis B infection. Lancet 373, 582-592. 
  4. Gerlich, W. (2004). Diagnostic problems caused by HBsAg mutants – a consensus report of an expert meeting. Intervirology 47, 310-313. 
  5. Weber, B. (2005). Expert Rev Mol Diagn 5, 75-91.
  6. Gencay, M. et al. (2017). Ultra-deep sequencing reveals high prevalence and broad structural diversity of hepatitis B surface antigen mutations in a global population. PLoS One 12(5): e0172101.