Elecsys® PIVKA-II es un inmunoensayo para la medición cuantitativa de proteínas inducidas por la ausencia de vitamina K o antagonista-II (PIVKA-II) en suero y plasma humanos. El ensayo se utiliza como ayuda en el diagnóstico del carcinoma hepatocelular (CHC). Los resultados deben interpretarse junto con otros métodos de acuerdo con las directrices estándar de tratamiento clínico.1,2
Carcinoma hepatocelular (CHC)1,2
El carcinoma hepatocelular (CHC) constituye un importante problema de salud global. El CHC es el 5º cáncer más frecuente en todo el mundo y la neoplasia maligna hepática primaria más frecuente, y es la 3ª causa principal de muerte relacionada con el cáncer en todo el mundo: representa más del 90% del cáncer hepático primario.3,4,5 Es la 2ª causa más frecuente de muerte por cáncer en varones y la 6ªa en mujeres de todo el mundo. Los principales factores de riesgo de aparición de CHC son la infección por el virus de la hepatitis B (VHB) o el virus de la hepatitis C (VHC), tal como indica la fuerte correlación entre la prevalencia del CHC y la hepatitis B y C crónica.6 La supervivencia es deficiente en la mayoría de los pacientes con CHC (supervivencia inferior al 5% a los 5 años), excepto en los pacientes en fase temprana que reciben un tratamiento con potencial curativo (trasplante hepático, resección quirúrgica o ablación), en los que se ha observado una mejora considerable en la supervivencia (intervalo de supervivencia a los 5 años entre el 40% y el 70%).7
La proteína inducida por la vitamina K o el antagonista-II (PIVKA-II; también conocida como des-gamma-carboxiprotrombina [DCP]) se ha identificado como un biomarcador prometedor con utilidad en la vigilancia, el diagnóstico y el tratamiento del CHC.8,9 La PIVKA-II es una forma precursora y anómala de la protrombina que se encontró originalmente en pacientes con hepatitis y cirrosis.9 En ausencia de vitamina K o de la presencia de su antagonista que inhibe la actividad de la carboxilasa dependiente de la vitamina K, la PIVKA-II se genera con una pérdida de actividad de coagulación.10,11En las células neoplásicas del CHC, se cree que la PIVKA-II se produce como consecuencia de un defecto adquirido de carboxilación postraslacional del precursor de la protrombina.12