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Tina-quant® Lipoprotein (a)

Dosage exprimé en nmol/L: Plus qu'une unité de mesure

Tina-quant® Lipoprotein (a)

Le taux de lipoprotéine (a) représente un facteur de risque de maladie cardiovasculaire (MCV).

 

Les maladies cardiovasculaires (MCV) représentent un problème de santé majeur qui ne cesse de s'aggraver. Les MCV provoquent plus de décès dans le monde que toute autre cause de mortalité. Selon les prévisions, la charge que ces affections font peser sur les systèmes de santé et sur la société risque d’augmenter.1

On constate que 30 % des personnes dont le décès est lié à une maladie cardiovasculaire ne présentaient pas de facteurs de risque cardiovasculaire élevés.2 Il est donc nécessaire d'augmenter le nombre d'outils de diagnostic disponibles permettant d'évaluer le risque de développer une MCV.

De nombreuses études approfondies ont démontré que la concentration en lipoprotéine (a) (Lp (a)), mais pas la masse de Lp (a), est un marqueur du risque cardiovasculaire présentant une grande utilité du point de vue clinique.3–10

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Informations complémentaires

 

Brochure Tina-quant® Lipoprotein (a)

Tina-quant Lipoprotein (a)

Dosage indépendant de la taille de l’apo (a)

 

La détermination des valeurs Lp (a) constitue une méthode imprécise, car l’apo (a) varie considérablement en taille, ce qui affecte de manière significative l'évaluation du risque cardiovasculaire des individus. 11 Les niveaux de Lp (a) peuvent varier d’un facteur 1000 entre différents individus et différents groupes ethniques, car ces derniers sont essentiellement déterminés par le gène de l’apo (a). Afin d'obtenir les bonnes valeurs et surtout de fournir des résultats indépendamment de la taille de l'apo (a), l’European Atherosclerosis Society (EAS, Société européenne d’athérosclérose) recommande de mesurer la concentration des particules (nmol/L) plutôt que le poids total (mg/dL).10

Diagramme Tina-quant Lipoprotein (a)
Les tests de masse ont tendance à sous-estimer la concentration d'apo (a) chez les patients ayant une taille d’apo (a) inférieure à celle du calibrateur de dosage, et inversement, à surestimer la concentration d'apo (a) dont la taille est supérieure.11

 

Le dosage de Lp (a) est exprimé en nmol/L et indépendamment de la taille de l’apo (a), permettant ainsi une évaluation plus précise du risque cardiaque

 

Tina-quant® Lipoprotein (a) Gen. 2 est le premier test permettant de mesurer avec précision et fiabilité la Lp (a) sur une plateforme entièrement consolidée.12

L’expression du dosage en nmol/L est recommandée par l'EAS et permet aux laboratoires de mesurer les bonnes valeurs, ce qui conduit à une évaluation plus précise du risque cardiaque.10 Le test Tina-quant® Lipoprotein (a) Gen. 2 détermine la concentration de Lp(a), plutôt que sa masse. Le dosage de la concentration fournit une estimation claire du nombre de particules Lp (a) indépendamment du poids moléculaire des particules, ce dernier pouvant varier de 187 000 à plus de 662 000 Daltons.

Tina-quant® Lipoprotein(a) Gen. 2 calcule la molarité et non la masse

Avant : Faussement élevé / faussement bas

Les risques cardiovasculaires du patient à droite pourraient être moins élevés que ceux du patient à gauche, en raison du poids faible de Lp (a) (exprimé en mg/dL).

  • Mesure la masse par unité de volume Lp (a) (exprimée en mg/dL)
  • L'hétérogénéité de taille des particules Lp (a) entre les individus est ignorée
  • Cela peut entraîner une classification erronée des patients
Diagramme Tina-quant Lipoprotein (a)

Maintenant : Valeurs adéquates

C'est la molarité des particules Lp (a) plutôt que leur poids combiné qui est corrélée au risque de MCV

  • Le dosage (nmol/L) de Lp (a) peut constituer un excellent facteur de risque
  • le premier test permettant de mesurer avec précision et fiabilité de la Lp (a) sur une plateforme entièrement consolidée
  • Roche est la seule entreprise majeure à commercialiser un test de mesure de la Lp(a) dont les résultats sont exprimés en nmol/L.

 

11. Marcovina, S.M., Koschinsky, M.L., Albers, J.J., Skarlatos, S. (2003). Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute Workshop on Lipoprotein(a) and Cardiovascular Disease: recent advances and future directions. Clin Chem 49, 1785-1796

Source: Les notices d'accompagnement sont disponibles depuis les pages Web (révisées en mars 2019) des sites www.abbottdiagnostics.com, www.beckmancoulter.com, www.medical.siemens.com

 

Sous-estimation du risque lors de l'utilisation d'un test sensible à la masse (mg/dL)9

Diagramme Tina-quant Lipoprotein (a)

Informations complémentaires

  1. Organisation mondiale de la santé. voir fiche d'information N° 317. Cardiovascular diseases (CVDs). Disponible à l'adresse suivante : www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/index.html [consulté le 20 juin 2017].
  2. Beaglehole, R., Reddy, S., Leeder, S.R. (2007). Poverty and human development: the global implications of cardiovascular disease. Circulation 116, 1871–1873.
  3. Cantin, B., Gagnon, F., Moorjani, S. et al. (1998). Is lipoprotein(a) an independent risk factor for ischemic heart disease in men? The Quebec Cardiovascular Study. J Am Coll Cardiol 31, 519–525.
  4. Luc, G., Bard, J.M., Arveiler, D. et al. (2002). Lipoprotein (a) as a predictor of coronary heart disease: the PRIME Study. Atherosclerosis 163, 377–384.
  5. Suk Danik, J., Rifai, N., Buring, J.E., Ridker, P.M. (2006). Lipoprotein(a), measured with an assay independent of apolipoprotein(a) isoform size, and risk of future cardiovascular events among initially healthy women. JAMA 296, 1363–1370.
  6. Danesh, J., Collins, R., Peto, R. (2000). Lipoprotein(a) and coronary heart disease. Meta-analysis of prospective studies. Circulation 102, 1082–1085.
  7. Bennet, A., Di Angelantonio, E., Erqou, S. et al. (2008). Lipoprotein(a) levels and risk of future coronary heart disease: large-scale prospective data. Arch Intern Med 168, 598–608.
  8. Kamstrup, P.R., Tybjaerg-Hansen, A., Steffensen, R., Nordestgaard, B.G. (2009). Genetically elevated lipoprotein(a) and increased risk of myocardial infarction. JAMA 301, 2331–2339.
  9. Clarke, R., Peden, J.F., Hopewell, J.C. et al. (2009). Genetic variants associated with Lp(a) lipoprotein level and coronary disease. N Engl J Med 361, 2518–2528.
  10. Nordestgaard, B.G., Chapman, M.J., Ginsberg, H.N., The European Atherosclerosis Society Consensus Panel. (2012). Lipoprotein(a): EAS recommendations for screening, desirable levels and management. Alcester, UK, Sherborne Gibbs.
  11. Marcovina, S.M., Koschinsky, M.L., Albers, J.J., Skarlatos, S. (2003). Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute Workshop on Lipoprotein(a) and Cardiovascular Disease: recent advances and future directions. Clin Chem 49, 1785–1796.
  12. Données internes. (2019) Roche Diagnostics International Ltd.