Elecsys^® β-Amyloid (1-40) CSF

Le test Elecsys β-Amyloid (1-40) CSF II est destiné à la détermination quantitative de la concentration de protéine β-amyloïde (1-40) dans le liquide céphalorachidien (LCR) humain¹. Le test Elecsys β-Amyloid (1-40) CSF est destiné à être utilisé en combinaison avec le test Elecsys β-Amyloid (1-42) CSF II sous forme de ratio.

Les peptides amyloïdes-β (Aβ) sont des fragments protéolytiques de la protéine précurseur de l’amyloïde (APP). Elle est exprimée dans le système nerveux central et dans d’autres tissus. ^2,3 L’APP est clivée par la β-sécrétase et la γ-sécrétase pour générer des peptides de longueurs variables.³

Les produits prédominants de cette dégradation sont Aβ (1-40) (Aβ40) et Aβ (1-42) (Aβ42) :

• L’Aβ40 est l’isoforme Aβ la plus abondante dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) humain, avec des concentrations environ 10 fois plus élevées que Aβ42. ^4,5
• L’Aβ42 diffère d’Aβ40 par 2 acides aminés C-terminaux supplémentaires. Ces acides aminés augmentent l’hydrophobie de l’Aβ42 et sa capacité à former des agrégats et des oligomères.^3,6 Les oligomères d’ordre supérieur forment des fibrilles qui s’accumulent en plaques β-amyloïdes.⁷ Ces plaques constituent, avec les enchevêtrements neurofibrillaires intracellulaires, l’une des deux caractéristiques principales de la maladie d’Alzheimer (MA).⁸ L’Aβ42 est la substance Aβ la plus importante dans les plaques amyloïdes. Aβ40 a tendance à rester soluble. ⁹

Les deux peptides sont normalement éliminés du cerveau par une dégradation enzymatique et un transport à travers la barrière hémato-encéphalique. ³

La perturbation de cette clairance conduit à l’accumulation d’Aβ. Les modifications pathologiques du métabolisme de la β-amyloïde sont les premières altérations connues à ce jour au cours du développement de la Maladie d’Alzheimer (MA).

La protéine β-amyloïde peut être mesurée directement dans le LCR et le plasma. Néanmoins, seuls les taux mesurés dans le LCR reflètent directement la présence/la quantité de dépôts de β-amyloïde dans le cerveau.
Les dosages d’Aβ42 dans le LCR et les mesures de TEP de la β-amyloïde fibrillaire sont fortement et inversement corrélés et semblent refléter les dépôts de β-amyloïde dans le cerveau.
Les dépôts de β-amyloïde sont donc reflétés à la fois par la baisse des concentrations en β-amyloïde (Aβ42) dans le LCR et par l’augmentation de la concentration en TEP amyloïde dans le cerveau. ^10-12

Le test Elecsys β-Amyloid (1-40) CSF II est conçu pour détecter la protéine β-amyloïde (1-40) dans le liquide céphalorachidien humain.¹ Il est destiné à être utilisé en combinaison avec le test Elecsys β-Amyloid (1-42) CSF II sous forme de ratio. Le ratio aide à l’évaluation de la pathologie amyloïde chez les sujets adultes présentant des troubles cognitifs et faisant l’objet d’une évaluation pour la maladie d’Alzheimer (AD) ou d’autres causes de troubles cognitifs.

La précision diagnostique de la pathologie amyloïde peut être améliorée en calculant le ratio Aβ42/Aβ40.

Le ratio Aβ42/Aβ40 réduit la variabilité inter-individuelle des taux d’Aβ42 dans le LCR ^4,5,9,13 et permet de corriger les différences de dynamique dans le LCR et les conditions pré-analytiques pouvant affecter les deux peptides. ^4,9,13,14

L’Aβ42 dans le LCR et le ratio Aβ42/Aβ40 sont fortement réduits chez les sujets atteints de MA et font partie des biomarqueurs de la MA qui deviennent anormaux au cours de l’évolution clinique de la maladie.^9,14

Le ratio Aβ42/Aβ40 montre une forte concordance avec la TEP amyloïde,¹⁵ et dans l’ensemble des cohortes et des plateformes, cette concordance est plus élevée que pour Aβ42 seul.^4,5,9,13,14 Par ailleurs, le ratio Aβ42/Aβ40 est fortement concordant avec la TEP aux stades précoces de la maladie, y compris chez les sujets présentant un déclin cognitif subjectif (DCS) et un TCL. ¹⁴
Il est important de noter que les individus positifs dans le LCR, mais négatifs à la TEP deviennent souvent positifs à la TEP en quelques années. Ce phénomène montre la sensibilité des biomarqueurs du LCR dans la détection précoce d’une pathologie amyloïde. ⁵

L’utilisation de biomarqueurs pour le diagnostic de la MA a été intégrée dans les critères diagnostiques établis par les recherches consensuelles de la MA, des TCL et des stades précliniques de MA sur proposition du NIA (National Institute on Aging) et de l’Alzheimer’s Association.^12,16
L’utilisation de biomarqueurs du LCR dans le bilan diagnostique de la MA a été prise en compte dans les révisions ultérieures¹⁷ et les recommandations du groupe de travail IWG (International Working Group). ¹⁸

Références :

1. Fiche technique Elecsys B-Amyloïd (1-40) CSF, v 1.0, 12/2025
2. Zhang YW, Thompson R, Zhang H, et al. APP processing in Alzheimer’s disease. Molecular Brain 2011; 4:3. DOI: 10.1186/1756-6606-4-3
3. Chami L, Checler F. BACE1 is at the crossroad of a toxic vicious cycle involving cellular stress and beta-amyloid production in Alzheimer's disease. Mol Neurodegener 2012;7:52. DOI: 10.1186/1750-1326-7-52
4. Blennow K, Zetterberg H. Fluid biomarker-based molecular phenotyping of Alzheimer’s disease patients in research and clinical settings. Prog Mol Biol Transl Sci 2019;168:3-23. DOI: 10.1016/bs.pmbts.2019.07.006
5. Zetterberg H, Blennow K. Moving fluid biomarkers for Alzheimer’s disease from research tools to routine clinical diagnostics. Mol Neurodegener 2021;16(1):1-7. DOI: 10.1186/s13024-021-00430-x
6. Seeman P, Seeman N. Alzheimer's disease: beta-amyloid plaque formation in human brain. Synapse 2011;65(12):1289-1297. DOI: 10.1002/syn.20957
7. Vandenberghe R, Adamczuk K, Dupont P, et al. Amyloid PET in clinical practice: Its place in the multidimensional space of Alzheimer’s disease. Neuroimage Clin 2013;2:497-511. DOI: 10.1016/j.nicl.2013.03.014
8. Burns A, Iliffe S. Alzheimer's disease. BMJ 2009 Feb 5;338:b158. https://doi.org/10.1136/bmj.b158 DOI: 10.1136/bmj.b158
9. Blennow K, Zetterberg H. Biomarkers for Alzheimer’s disease: current status and prospects for the future. J Intern Med 2018;284(6):643-663. DOI: 10.1111/joim.12816
10. Lewczuk P, Mroczko B, Fagan A, et al. Biomarkers of Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment: a current perspective. Adv Med Sci 2015;60:76-82. DOI: 10.1016/j.advms.2014.11.002
11. Hansson O, Seibyl J, Stomrud E, et al. CSF biomarkers of Alzheimer's disease concord with amyloid-β PET and predict clinical progression: a study of fully automated immunoassays in BioFINDER and ADNI cohorts. Alzheimers Dement 2018;14(11):1470-1481. DOI: 10.1016/j.jalz.2018.01.010
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13. Hansson O, Lehmann S, Otto M, et al. Advantages and disadvantages of the use of the CSF Amyloid β (Aβ) 42/40 ratio in the diagnosis of Alzheimer’s Disease. Alzheimers Res Ther 2019;11(1):34. DOI: 10.1186/s13195-019-0485-0
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18. Dubois B, Villain N, Schneider L, et al. Alzheimer Disease as a Clinical- Biological Construct-An International Working Group Recommendation. JAMA Neurol 2024;81(12):1304-1311. DOI: 10.1001/jamaneurol.2024.3770

Le test Elecsys β-Amyloid (1-40) CSF est un test immunologique de diagnostic in vitro destiné à la détermination quantitative de la concentration de protéine β-amyloïde (1-40) dans le liquide céphalorachidien (LCR) humain. Le test Elecsys β-Amyloid (1-40) CSF est destiné à être utilisé en combinaison avec le test Elecsys β-Amyloid (1-42) CSF II sous forme de ratio. Le ratio entre le test Elecsys β‐Amyloid (1-42) CSF II et le test Elecsys β‐Amyloid (1-40) CSF est un complément à d’autres évaluations de diagnostic clinique et une aide au diagnostic de la MA.
Ce dosage immunologique par électrochimiluminescence « ECLIA » (pour « electrochemiluminescence immunoassay ») s’utilise sur les systèmes de dosage immunologique cobas e.
Dispositif médical de diagnostic in vitro. Classe B - CE 0123Fabricant : Roche Diagnostics GmbH (Allemagne) – Distributeur : Roche Diagnostics France
Lire attentivement les instructions figurant dans la fiche technique

MC-FR03320 - Etabli : 02/2026