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Diagnostic Alzheimer
Un diagnostic au moment opportun de la maladie d’Alzheimer pour mieux planifier sa vie

«J’éteindrai mon téléphone portable et j’utiliserai mon cerveau tant qu’il fonctionne encore.»

Nous aimons la vie

Saviez-vous que plus de 60 % des personnes atteintes de démence n'ont pas de diagnostic formel6 ? Un diagnostic précoce donne aux patients et à leurs proches une marge de manœuvre importante, tant sur le plan médical que personnel.

La prise en charge thérapeutique des patients atteints de démence est aujourd'hui limitée.

Une étude prospective a montré que la recherche de biomarqueurs tels que Abeta42, pTau et tTau dans le liquide céphalo-rachidien avait un impact sur le diagnostic chez 28,8% des patients et des conséquences sur la prise en charge chez 46,4% des patients.4

Vers l'étude (en anglais)

L'importance des biomarqueurs

Les biomarqueurs du LCR aident à un diagnostic au moment opportun et précis des troubles cognitifs légers et de la maladie d'Alzheimer4.

Les "plaques" et les "enchevêtrements" qui se développent dans le cerveau, causés par l’accumulation, respectivement, des protéines amyloïdes et tau, sont deux des principaux signes caractéristiques de la MA. L’accumulation de bêta-amyloïde et de protéine tau commence 15 ans avant l’apparition des symptômes.5-6

La maladie d'Alzheimer est divisée en trois stades principaux : 

  • Préclinique, dans lequel les patients présentent une capacité cognitive normale 
  • Prodromique, caractérisé par une légère déficience cognitive
  • Stade de la démence, caractérisé par une déficience fonctionnelle 
Alzheimer Biomarkers

Plusieurs études ont confirmé que certaines méthodes d’imagerie, telles que la détection d’amyloïde par tomographie par émission de positons (TEP), et les biomarqueurs du liquide céphalo-rachidien (LCR ou CSF en anglais) sont des indicateurs valables des changements neuropathologiques de la MA.6 Les biomarqueurs tels que le peptide amyloïde et la protéine tau sont ainsi recommandés pour le diagnostic de la MA.7,8

Les rapports (pTau/Abeta 42, tTau/Abeta 42) atteignent une concordance de 90 % avec la détection de l’amyloïde par TEP. La concordance entre les résultats des tests de biomarqueurs du LCR et la lecture visuelle de la détection de l’amyloïde par TEP a été évaluée en utilisant 277 échantillons de LCR provenant de la cohorte de patients Biomarkers For Identifying Neurodegenerative Disorders Early and Reliably (BioFINDER) présentant un déclin cognitif subjectif (Subjective Cognitive Decline, SCD) et un trouble cognitif léger (mild cognitive impairment, MCI)9

L’identification de la progression de la maladie est essentielle pour planifier le traitement et les soins des patients. Les biomarqueurs du LCR peuvent détecter les sujets présentant un risque plus élevé de développer la MA.10

En savoir plus sur la maladie d'Alzheimer

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    Références :

    1. Haute Autorité De Santé,  (2011, décembre). Maladie d’Alzheimer et maladies apparentées : diagnostic et prise en charge. Consulté le 25 juillet 2022, à l'adresse : https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2011-12/recommandation_maladie_d_alzheimer_et_maladies_apparentees_diagnostic_et_prsie_en_charge.pdf
    2. Lang, Linda et al. “Prevalence and determinants of undetected dementia in the community: a systematic literature review and a meta-analysis.” BMJ open vol. 7,2 e011146. 3 Feb. 2017, doi:10.1136/bmjopen-2016-011146
    3. Cognat, Emmanuel et al. “What is the clinical impact of cerebrospinal fluid biomarkers on final diagnosis and management in patients with mild cognitive impairment in clinical practice? Results from a nation-wide prospective survey in France.” BMJ open vol. 9,5 e026380. 30 May. 2019, doi:10.1136/bmjopen-2018-026380
    4. Bouwman, Femke H et al. “Clinical application of CSF biomarkers for Alzheimer's disease: From rationale to ratios.” Alzheimer's & dementia (Amsterdam, Netherlands) vol. 14,1 e12314. 27 Apr. 2022, doi:10.1002/dad2.12314
    5. Agamanolis, D., MD. (2016). Neuropathology. An illusrated Interactive Course for Medical Students and Residents. Consulté le 25 juillet 2022, à l'adresse : https://neuropathology-web.org/chapter9/chapter9bAD.html
    6. Jack, CR, Jr., et al. (2018). "NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer's disease." Alzheimers Dement 14(4): 535-562.
    7. FDA (2018). "Early AD: developing drugs for treatment, guidance for industry". Consulté le 25 juillet 2022, à l'adresse : https://www.fda.gov/files/drugs/published/Alzheimer%E2%80%99s-Disease---DevelopingDrugsfor-Treatment-Guidance-for-Industy.pdf
    8. EMA (2018). "Guidelines on the clinical investigation of medicines for the treatment of AD". Consulté le 25 juillet 2022, à l'adresse : https://www.ema.europa.eu/en/documents/scientific-guideline/guideline-clinicalinvestigationmedicines-treatment-alzheimers-diseaserevision-2_en.pdf
    9. Hansson, Oskar et al. “CSF biomarkers of Alzheimer's disease concord with amyloid-β PET and predict clinical progression: A study of fully automated immunoassays in BioFINDER and ADNI cohorts.” Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association vol. 14,11 (2018): 1470-1481. doi:10.1016/j.jalz .2018.01.010
    10. EMA (2018). "Guidelines on the clinical investigation of medicines for the treatment of AD". Consulté le 25 juillet 2022, à l'adresse : https://www.ema.europa.eu/en/documents/scientific-guideline/guideline-clinicalinvestigationmedicines-treatment-alzheimers-diseaserevision-2_en.pdf

    Etabli : 10/2022