L'hémostase

Qu'est-ce que l'hémostase ?

L’hémostase regroupe l’ensemble des phénomènes naturels qui permettent l’arrêt du saignement en cas de blessure, de choc ou d’intervention chirurgicale, à la suite d'une lésion vasculaire^1,2. Elle joue un rôle crucial dans la réparation des tissus endommagés et le maintien de l'intégrité du système circulatoire.

L’arrêt du saignement, aussi appelé coagulation, se produit par la formation d’un caillot qui vient obturer la brèche (ou colmater la blessure) qui s’est formée au niveau d’un vaisseau. La formation de ce caillot fait intervenir plusieurs acteurs qui vont entrer en scène à des moments différents.

Le processus d'arrêt du saignement comporte plusieurs étapes interdépendantes :

1. Vasoconstriction : Rétrécissement des vaisseaux sanguins.
2. Hémostase primaire (formation du clou plaquettaire) : Les plaquettes sanguines forment un clou pour bloquer la fuite de sang.
3. Hémostase secondaire (coagulation plasmatique) : Le sang coagule pour renforcer le clou plaquettaire et arrêter complètement le saignement.
4. Fibrinolyse : Dissolution du caillot pour restaurer l'intégrité du vaisseau une fois la blessure réparée.

Le vaisseau sanguin se contracte immédiatement après la lésion, réduisant le flux sanguin vers la zone endommagée. Ce phénomène est dû à la contraction des muscles lisses de la paroi vasculaire, sous l'influence de facteurs locaux et nerveux.

Les plaquettes sanguines, ou thrombocytes, jouent un rôle essentiel dans cette étape. 

Elles adhèrent à la paroi du vaisseau lésé grâce à des récepteurs spécifiques et au facteur de von Willebrand (vWF). Elles s'activent et changent de forme, émettant des pseudopodes qui leur permettent de s'étaler et de se coller les unes aux autres : c'est l'agrégation plaquettaire.

Cette agrégation aboutit à la formation d'un amas de plaquettes, le clou plaquettaire, qui obstrue provisoirement la brèche vasculaire.

La coagulation est une cascade de réactions enzymatiques complexes qui aboutit à la formation d'un caillot sanguin stable. Elle implique de nombreuses protéines plasmatiques appelées facteurs de coagulation, désignés par des chiffres romains (I à XIII)

Ces facteurs de coagulation, présents dans le plasma sous forme inactive, sont activés en cascade. Cette cascade de réactions aboutit à la formation de thrombine, une enzyme clé qui convertit le fibrinogène soluble, une protéine du plasma sanguin fabriquée par le foie, en fibrine insoluble.

La fibrine forme alors un réseau de filaments qui emprisonnent les cellules sanguines et consolident le clou plaquettaire, formant ainsi le caillot sanguin.

Une fois que la brèche vasculaire est réparée, le cailot est progressivement dissout par un processus appelé fibrinolyse.

La plasmine, une enzyme protéolytique, est activée et dégrade la fibrine, entraînant la dissolution du caillot et permettant ainsi de rétablir la circulation sanguine et d'éviter l'obstruction vasculaire.

Exploration de l'hémostase

Plusieurs tests biologiques permettent d'explorer l'hémostase³, notamment :

• La numération plaquettaire : évalue le nombre de plaquettes. Les valeurs normales vont de 150 à 400 Giga/L (150 à 400 000/mm³)
• Le temps de prothrombine (TP), ou temps de Quick, et l'INR^*: évaluent la voie extrinsèque de la coagulation. En savoir plus sur le temps de Quick
• Le temps de céphaline activée (TCA): évalue la voie intrinsèque de la coagulation. Il est exprimé en secondes par rapport à un témoin (normale inférieure à 1,2 fois le temps du témoin exprimé en secondes, soit par exemple un temps inférieur ou égal à 36 s pour un témoin à 30 s).
• Le dosage des facteurs de coagulation : mesure le taux de différents facteurs de coagulation. Ils peuvent être dosés séparément et le choix des facteurs à doser est en fonction des tests globaux et du contexte clinique.

* International Normalized Ratio