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Tina-quant® Lipoprotein (a)

nmol/l-Standardisierung: Mehr als nur eine Sache der Einheit
Tina-quant® Lipoprotein (a)

Lipoprotein (a) kann als klinisch nützlicher Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen dienen.

 

Herz-Kreislauf-Erkrankungen (cardiovascular disease, CVD) zählen zu den häufigsten Gesundheitsproblemen, die global betrachtet mehr Todesfälle als jede andere Krankheit verursachen. Die Zahl der Patienten steigt weiter an, sodass auch mit einer weiteren Zunahme der bereits jetzt schon immensen Belastungen für die Gesundheitssysteme und die Gesellschaft zu rechnen ist.1

30 % der mit CVD assoziierten Mortalität trifft Menschen, bei denen die klassischen Risikofaktoren nicht erhöht sind.2 Die Schlussfolgerung daraus ist, dass die Anzahl der klinisch zur Verfügung stehenden Diagnoseinstrumente zur Beurteilung des individuellen CVD-Risikos erweitert werden muss.

Zahlreiche umfangreiche Studien haben gezeigt, dass die Konzentration von Lipoprotein (a) (Lp (a)), jedoch nicht die Lp (a)-Masse, als Risikofaktor für CVD klinisch von Nutzen sein kann.3–10

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Zusätzliche Informationen

 

Broschüre Tina-quant® Lipoprotein (a)

Tina-quant Lipoprotein (a)

Standardisierung gegen eine von der Apolipoprotein (a)-Grösse unabhängigen Methode

 

Das Hauptproblem bei Lp (a)-Werten ist die Ungenauigkeit der Methoden aufgrund der Heterogenität der Grösse von Apolipoprotein (a). Dies hat signifikanten Einfluss auf die Beurteilung des individuellen Risikos einer koronaren Herzkrankheit bei einem Patienten. 11 Die Lp (a)-Konzentrationen können bis um das 1’000-Fache sowohl zwischen einzelnen Personen als auch zwischen ethnischen Gruppen schwanken, da die Konzentration in erster Linie vom Apolipoprotein (a)-Gen bestimmt wird. Um korrekte Ergebnisse zu erhalten, die vor allem nicht von der Grösse von Apolipoprotein (a) abhängig sind, empfiehlt die European Atherosclerosis Society (EAS), die Partikelkonzentration (nmol/l) anstelle des Gesamtgewichts (mg/dl) zu messen.10

Tina-quant Lipoprotein (a) Abbildung
Bei Tests, die auf der Messung der Masse beruhen, besteht die Tendenz, dass die Konzentration von Apolipoprotein (a) bei Patienten, bei denen das Apolipoprotein (a) kleiner ist als das Apolipoprotein (a) im Kalibrator des Tests, zu niedrig geschätzt wird. Umgekehrt wird die Konzentration von Apolipoprotein (a)-Partikeln, die grösser sind, zu hoch eingeschätzt.11

 

In nmol/l angegebene Lp (a)-Werte sind nicht von der Grösse der Isoform beeinflusst und ermöglichen damit eine genauere Beurteilung des CVD-Risikos

 

Tina-quant® Lipoprotein (a) Gen. 2 ist weltweit die erste Methode, mit der Lp (a) auf einer vollständig konsolidierten Plattform genau und verlässlich gemessen wird.12

Die von der EAS empfohlene nmol/l-Standardisierung ermöglicht die Messung des richtigen Werts und damit eine genauere Einschätzung des CVD-Risikos.10 Der Tina-quant® Lipoprotein (a) Gen.2 Test bestimmt die Konzentration von Lp (a) und nicht dessen Masse. Anhand der gemessenen Konzentration ist eine eindeutige Schätzung der Anzahl der Lp (a)-Partikel unabhängig von der Molekülmasse des Partikels möglich, die von 187’000 bis mehr als 662’000 Dalton variieren kann.

Tina-quant® Lipoprotein(a) Gen. 2 bestimmt die Molarität, nicht die Masse

Vorher: Fälschlich erhöhter/erniedrigter Wert

Wird die Masse berücksichtigt, ist das Risiko bei der Person rechts aufgrund des niedrigeren mg/dl-Werts geringer als bei der Person links

  • Standardisiert als Masse pro Einheitsvolumen (mg/dl)
  • Die Heterogenität der Grösse der Lp (a)-Partikel zwischen einzelnen Personen wird ignoriert
  • Dies kann zu einer Falscheinstufung des Patienten führen
Tina-quant Lipoprotein (a) Abbildung

Jetzt: Richtiger Wert

Die Korrelation mit dem CVD-Risiko ist bei der Molarität der Lp (a)-Partikel besser als bei der kombinierten Masse

  • Die Konzentration (nmol/l) von Lp (a) kann als hervorragender und klinisch relevanter Risikofaktor dienen
  • Weltweit die erste Methode zur genauen und zuverlässigen Messung von Lp (a) auf einer vollständig konsolidierten Plattform
  • Roche ist der einzige grosse Anbieter eines auf nmol/l standardisierten Tests

 

11. Marcovina, S.M., Koschinsky, M.L., Albers, J.J., Skarlatos, S. (2003). Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute Workshop on Lipoprotein(a) and Cardiovascular Disease: recent advances and future directions. Clin Chem 49, 1785–1796

Quelle: Die Packungsbeilagen sind auf den jeweiligen Websites von Roche verfügbar (Stand: Mai 2019) www.abbottdiagnostics.com, www.beckmancoulter.com, www.medical.siemens.com

 

Risikounterschätzung bei einer Massenbestimmung (mg/dl)11

Tina-quant Lipoprotein (a) Abbildung

Zusätzliche Informationen

  1. Weltgesundheitsorganisation. Fact sheet Nr. 317. Cardiovascular diseases (CVDs). Verfügbar auf: www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/index.html [Aufgerufen am 20. Juni 2017].
  2. Beaglehole, R., Reddy, S., Leeder, S.R. (2007). Poverty and human development: the global implications of cardiovascular disease. Circulation 116, 1871–1873.
  3. Cantin, B., Gagnon, F., Moorjani, S. et al. (1998). Is lipoprotein(a) an independent risk factor for ischemic heart disease in men? The Quebec Cardiovascular Study. J Am Coll Cardiol 31, 519–525.
  4. Luc, G., Bard, J.M., Arveiler, D. et al. (2002). Lipoprotein (a) as a predictor of coronary heart disease: the PRIME Study. Atherosclerosis 163, 377–384.
  5. Suk Danik, J., Rifai, N., Buring, J.E., Ridker, P.M. (2006). Lipoprotein(a), measured with an assay independent of apolipoprotein(a) isoform size, and risk of future cardiovascular events among initially healthy women. JAMA 296, 1363–1370.
  6. Danesh, J., Collins, R., Peto, R. (2000). Lipoprotein(a) and coronary heart disease. Meta-analysis of prospective studies. Circulation 102, 1082–1085.
  7. Bennet, A., Di Angelantonio, E., Erqou, S. et al. (2008). Lipoprotein(a) levels and risk of future coronary heart disease: large-scale prospective data. Arch Intern Med 168, 598–608.
  8. Kamstrup, P.R., Tybjaerg-Hansen, A., Steffensen, R., Nordestgaard, B.G. (2009). Genetically elevated lipoprotein(a) and increased risk of myocardial infarction. JAMA 301, 2331–2339.
  9. Clarke, R., Peden, J.F., Hopewell, J.C. et al. (2009). Genetic variants associated with Lp(a) lipoprotein level and coronary disease. N Engl J Med 361, 2518–2528.
  10. Nordestgaard, B.G., Chapman, M.J., Ginsberg, H.N., The European Atherosclerosis Society Consensus Panel. (2012). Lipoprotein(a): EAS recommendations for screening, desirable levels and management. Alcester, UK, Sherborne Gibbs.
  11. Marcovina, S.M., Koschinsky, M.L., Albers, J.J., Skarlatos, S. (2003). Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute Workshop on Lipoprotein(a) and Cardiovascular Disease: recent advances and future directions. Clin Chem 49, 1785–1796.
  12. Archivdaten. (2019) Roche Diagnostics International Ltd.

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