Das Protein Tau (tubulin-associated unit bzw. mit Tubulin assoziierte Einheit) ist neben β-Amyloid (1-42) (Abeta42) eines der beiden Hauptcharakteristika der Alzheimer-Demenz. Eine gestörte Phosphorylierung bei der Degeneration von Nervenzellen führt zur Bildung intrazellulärer neurofibrillärer Tangles (NFTs) aus hyperphosphoryliertem Tau-Protein, das sich zu Aggregaten (Phospho-Tau bzw. pTau) zusammengelagert hat1,2
Der Elecsys Phospho-Tau (181P) CSF Test erkennt das am Threonin 181 phosphorylierte Tau-Protein oder Fragmente davon im menschlichen Liquor.
Viele Studien zeigen, dass hohe pTau-Konzentrationen im Liquor mit einem schnelleren Fortschreiten von einer leichten kognitiven Beeinträchtigung (Mild Cognitive Impairment, MCI) zu Alzheimer mit rascherem kognitivem Abbau bei AD-Patienten3 und bei leichter AD verbunden ist.4 Bei Patienten mit leichter/mittelschwerer AD erhöhen sich die pTau-Konzentrationen im Liquor im Vergleich zu Kontrollpersonen der gleichen Altersgruppe um etwa das 2- bis 3-Fache, während die Konzentrationen von β‑Amyloid (1‑42) (Abeta42) im Liquor etwa auf die Hälfte der Konzentrationen bei Kontrollpersonen zurückgehen.5,6
