Elecsys^® Phospho-Tau (181P) CSF

ElectroChemiLuminescence Immunoassay (ECLIA) zur In-vitro-Quantifizierung von phosphoryliertem Tau in menschlichem Liquor (Cerebrospinal Fluid, CSF)

Das Protein Tau (tubulin-associated unit bzw. mit Tubulin assoziierte Einheit) ist neben β-Amyloid (1-42) (Abeta42) eines der beiden Hauptcharakteristika der Alzheimer-Demenz. Eine gestörte Phosphorylierung bei der Degeneration von Nervenzellen führt zur Bildung intrazellulärer neurofibrillärer Tangles (NFTs) aus hyperphosphoryliertem Tau-Protein, das sich zu Aggregaten (Phospho-Tau bzw. pTau) zusammengelagert hat^1,2

Der Elecsys^® Phospho-Tau (181P) CSF Test erkennt das am Threonin 181 phosphorylierte Tau-Protein oder Fragmente davon im menschlichen Liquor.

Viele Studien zeigen, dass hohe pTau-Konzentrationen im Liquor mit einem schnelleren Fortschreiten von einer leichten kognitiven Beeinträchtigung (Mild Cognitive Impairment, MCI) zu Alzheimer mit rascherem kognitivem Abbau bei AD-Patienten³ und bei leichter AD verbunden ist.⁴ Bei Patienten mit leichter/mittelschwerer AD erhöhen sich die pTau-Konzentrationen im Liquor im Vergleich zu Kontrollpersonen der gleichen Altersgruppe um etwa das 2- bis 3-Fache, während die Konzentrationen von β‑Amyloid (1‑42) (Abeta42) im Liquor etwa auf die Hälfte der Konzentrationen bei Kontrollpersonen zurückgehen.^5,6

Elecsys^®AD CSF Assays können Amyloid-Positivität nachweisen und erhöhen die diagnostische Genauigkeit ^8,9 und die Sicherheit des Arztes.

Die Elecsys AD CSF Assays ermöglichen ein rechtzeitiges Eingreifen, indem sie Patienten mit MCI identifizieren, bei denen ein Risiko für das Fortschreiten von Alzheimer besteht. ^7,9

Referenzen

Iqbal, K., Liu, F., Gong, CX. (2016). Nat Rev Neurol, 12(1), 15-27.
Wang, Y., Mandelkow, E. (2016). Nat Rev Neurosci, 17(1), 5-21.
Blom, ES., Giedraitis, V., Zetterberg, H. et al. (2009). Dement Geriatr Cogn Disord, 27(5), 458-64.
Snider, BJ., Fagan, AM., Roe, C. et al. (2009). Arch Neurol, 66(5), 638-45.
Mattsson, N., Zetterberg, H., Hansson, O., et.al. (2009). JAMA 22, 302(4), 385-93.
Hampel, H., Blennow, K. (2004). Dialogues Clin Neurosci,6(4), 379-390.
Elecsys® Method Sheet: ms_08821941500V1.0, ms_08821909500V1.0, ms_08846715500V1.0, ms_08846693500V1.0, ms_08846634500V1.0, ms_08846685500V1.0
Rabinovici, G.D. et al. (2019). Association of Amyloid Positron Emission Tomography With Subsequent Change in Clinical Management Among Medicare Beneficiaries With Mild Cognitive Impairment or Dementia. JAMA 321(13), 1286-1294.
Hansson, O. et al. (2018). CSF biomarkers of Alzheimer’s disease concord with amyloid-β PET and predict clinical progression: A study of fully automated immunoassays in BioFINDER and ADNI cohorts. Alzheimers Dement 14(11), 1470-1481