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Información Médica y Científica

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La hemostasia fisiológica resulta del equilibrio armonioso entre la coagulación (formación de coágulos) y la fibrinolisis (resolución de coágulos). Este proceso, muy afinado, sirve para mantener la integridad del sistema circulatorio.

El cuerpo humano, a través de un complejo mecanismo que hace que la sangre coagule si se produce una herida, se protege a sí mismo de la pérdida excesiva de sangre (hemorragia) por un lado y de la coagulación excesiva (trombosis) por otro.

 

La lesión de los vasos sanguíneos desencadena la siguiente secuencia:

 
  • El vaso se contrae para reducir el flujo sanguíneo
  • Las plaquetas circulantes se adhieren a la pared del vaso en el lugar del trauma.
  • La activación y agregación de plaquetas, junto con una intrincada serie de reacciones enzimáticas que involucran a las proteínas de coagulación, produce fibrina para formar un tapón hemostático estable
  • La coagulación implica un complejo conjunto de reacciones de la proteasa que involucra aproximadamente 30 proteínas diferentes. El resultado final de estas reacciones es convertir el fibrinógeno, una proteína soluble, en hebras insolubles de fibrina. Junto con las plaquetas, las hebras de fibrina forman un coágulo de sangre estable.

 

Hemostasia primaria - trombo blanco

 

Los vasos sanguíneos (arterias y arteriolas) se contraen y así constriñen el flujo de sangre. Al mismo tiempo, las células endoteliales dañadas liberan sustancias que atraen los trombocitos y activan los factores de coagulación. Los trombocitos se acumulan alrededor de los bordes de la herida, se agregan y así cierran la herida (trombo blanco). Los componentes vasculares y celulares de la coagulación de la sangre se denominan hemostasia primaria.

 

Hemostasia secundaria - estabilizar el trombo

 

Para evitar que el trombo sea arrastrado por la corriente sanguínea, se activa simultáneamente un segundo mecanismo: los factores de coagulación activados que circulan por la sangre estabilizan el trombo blanco con una red de fibras proteínicas (fibrina), a la que se adhieren otras células sanguíneas. El coágulo de sangre estable (trombo rojo) que se forma entonces cierra permanentemente el vaso sanguíneo dañado. Este proceso se conoce como hemostasia secundaria, que incluye la formación de fibrina a partir del fibrinógeno mediante la activación de la cascada de coagulación.

Tras la formación del trombo, la contracción de los vasos en el área dañada disminuye. En los humanos sanos este proceso toma de 1 a 3 minutos.

 

Factores de coagulación - coagulación plasmática

 

Los factores de coagulación se producen principalmente en el hígado y se liberan en el plasma. La vitamina K juega un papel crucial en la síntesis de los factores II, VII, IX y X.

Por ello, el tratamiento de las enfermedades tromboembólicas con cumarinas (también llamadas antagonistas de la vitamina K - VKAs), que antagonizan la acción de la vitamina K e inhiben así la coagulación de la sangre. Este proceso se denomina anticoagulación. La prueba de TP mide los factores que componen las vías extrínsecas y comunes: VII, X, V, II y Fibrinógeno.

La falta de algunos factores de coagulación puede provocar hemorragias (por ejemplo, el factor VIII o IX en la hemofilia))

 

Cascadas de coagulación

 

La cascada de coagulación se divide clásicamente en tres vías. Las vías de activación del factor tisular y de contacto activan la "última vía común" del factor X, la trombina y la fibrina.

 

La visión tradicional (obsoleta)

 

En 1964, la teoría de la "cascada" de McFarlane y la teoría de la "cascada" de Davie y Ratnoff separaron los factores de coagulación conocidos en dos vías, la intrínseca y la extrínseca, que convergen en la activación del factor X (FX) con la subsiguiente generación de trombina que procede por una única vía "común".

En el punto de mira

Referencias

 

  1. Lutze G. Useful facts about coagulation. Mannheim: Roche Diagnostics GmbH, 2000. (data on file)
  2. Broze GJ Jr, Girard TJ, Novotny WF: Perspectives in biochemistry: Regulation of coagulation by a multivalent Kunitz-type inhibitor. Biochemistry 1990;29:7539-7546.
  3. Adams GL, Manson RJ, Turner I, Sindram D, Lawson JH. The balance of thrombosis and hemorrhage in surgery. Hematol Oncol Clin North Am. 2007;21(1):13-24
  4. Colman RW, Clowes AW, George JN, Goldhaber SZ, Marder VJ. Overview of hemostasis. In: Colman RW, Clowes AW, George JN, Goldhaber SZ, Marder VJ, eds. Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical Practice. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams & Wilkins; 2006:1-16
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