Artículo

Información Médica y Científica

en_patient_self_testing_250_sliderBanner
Información Médica y Científica

La hemostasia fisiológica resulta del equilibrio armonioso entre la coagulación (formación de coágulos) y la fibrinolisis (resolución de coágulos). Este proceso, muy afinado, sirve para mantener la integridad del sistema circulatorio.

El cuerpo humano, a través de un complejo mecanismo que hace que la sangre coagule si se produce una herida, se protege a sí mismo de la pérdida excesiva de sangre (hemorragia) por un lado y de la coagulación excesiva (trombosis) por otro.

 

La lesión de los vasos sanguíneos desencadena la siguiente secuencia:

 
  • El vaso se contrae para reducir el flujo sanguíneo
  • Las plaquetas circulantes se adhieren a la pared del vaso en el lugar del trauma.
  • La activación y agregación de plaquetas, junto con una intrincada serie de reacciones enzimáticas que involucran a las proteínas de coagulación, produce fibrina para formar un tapón hemostático estable
  • La coagulación implica un complejo conjunto de reacciones de la proteasa que involucra aproximadamente 30 proteínas diferentes. El resultado final de estas reacciones es convertir el fibrinógeno, una proteína soluble, en hebras insolubles de fibrina. Junto con las plaquetas, las hebras de fibrina forman un coágulo de sangre estable.

 

Hemostasia primaria - trombo blanco

 

Los vasos sanguíneos (arterias y arteriolas) se contraen y así constriñen el flujo de sangre. Al mismo tiempo, las células endoteliales dañadas liberan sustancias que atraen los trombocitos y activan los factores de coagulación. Los trombocitos se acumulan alrededor de los bordes de la herida, se agregan y así cierran la herida (trombo blanco). Los componentes vasculares y celulares de la coagulación de la sangre se denominan hemostasia primaria.

 

Hemostasia secundaria - estabilizar el trombo

 

Para evitar que el trombo sea arrastrado por la corriente sanguínea, se activa simultáneamente un segundo mecanismo: los factores de coagulación activados que circulan por la sangre estabilizan el trombo blanco con una red de fibras proteínicas (fibrina), a la que se adhieren otras células sanguíneas. El coágulo de sangre estable (trombo rojo) que se forma entonces cierra permanentemente el vaso sanguíneo dañado. Este proceso se conoce como hemostasia secundaria, que incluye la formación de fibrina a partir del fibrinógeno mediante la activación de la cascada de coagulación.

Tras la formación del trombo, la contracción de los vasos en el área dañada disminuye. En los humanos sanos este proceso toma de 1 a 3 minutos.

 

Factores de coagulación - coagulación plasmática

 

Los factores de coagulación se producen principalmente en el hígado y se liberan en el plasma. La vitamina K juega un papel crucial en la síntesis de los factores II, VII, IX y X.

Por ello, el tratamiento de las enfermedades tromboembólicas con cumarinas (también llamadas antagonistas de la vitamina K - VKAs), que antagonizan la acción de la vitamina K e inhiben así la coagulación de la sangre. Este proceso se denomina anticoagulación. La prueba de TP mide los factores que componen las vías extrínsecas y comunes: VII, X, V, II y Fibrinógeno.

La falta de algunos factores de coagulación puede provocar hemorragias (por ejemplo, el factor VIII o IX en la hemofilia))

 

Cascadas de coagulación

 

La cascada de coagulación se divide clásicamente en tres vías. Las vías de activación del factor tisular y de contacto activan la "última vía común" del factor X, la trombina y la fibrina.

 

La visión tradicional (obsoleta)

 

En 1964, la teoría de la "cascada" de McFarlane y la teoría de la "cascada" de Davie y Ratnoff separaron los factores de coagulación conocidos en dos vías, la intrínseca y la extrínseca, que convergen en la activación del factor X (FX) con la subsiguiente generación de trombina que procede por una única vía "común".

 

Para más información

Coagulation Cascade

El sistema intrínseco es la ruta más larga, ya que involucra todos los factores de coagulación y se activa por el contacto con la superficie. El contacto con una superficie cargada negativamente, como el colágeno, dispara el sistema intrínseco activando el factor XII. Además, si la sangre entra en contacto con un cristal o una superficie extraña, como una válvula cardíaca protésica o una válvula mecánica, la vía de coagulación intrínseca puede ser activada.

 

El sistema extrínseco es la ruta más corta y se inicia cuando la sangre entra en contacto con la tromboplastina del tejido. Por ejemplo, cuando hay un desgarro o una herida en un vaso, la tromboplastina tisular queda expuesta y forma un complejo con el factor VII y el calcio, desencadenando el sistema extrínseco al activar el factor X.

Coagulation Cascade

La nueva cascada de coagulación

Con el tiempo, sin embargo, ha quedado claro que estas vías descritas anteriormente no funcionan en el cuerpo como sistemas paralelos e independientes.

El nuevo modelo de cascada de coagulación se considera un proceso trifásico: inicio, amplificación y acción de la trombina. La iniciación ocurre después de una lesión vascular, cuando las células portadoras del factor tisular se unen al factor VII y lo activan. Esto lleva a la producción de una pequeña cantidad de trombina. La trombina entonces activa las plaquetas y los cofactores durante la fase de amplificación. El complejo de protrombinasa (compuesto por el Factor Xa y los cofactores ligados a las plaquetas activadas) es responsable del estallido de la producción de trombina que conduce a la tercera fase de formación del coágulo.

Coagulation Cascade

Fibrinolisis

Al disolver la fibrina, el sistema fibrinolítico ayuda a mantener abierto el lumen de un vaso sanguíneo lesionado.

Después de que la herida se ha curado, la propia fibrina se disuelve en un proceso conocido como fibrinolisis (.el proceso que disuelve la fibrina). El coágulo de fibrina a veces es reemplazado por una estructura permanente de tejido cicatrizante pero en la mayoría de los casos se resuelve completamente.

 

El plasminógeno es el precursor de la plasmina, que rompe los coágulos de fibrina. Durante la formación inicial del coágulo, se inhiben los activadores del plasminógeno. Con el tiempo, las células endoteliales comienzan a secretar activadores de plasminógeno tisulares para empezar a disolver el coágulo a medida que se restablece la integridad estructural de la pared del vaso sanguíneo. Los medicamentos que convierten el plasminógeno en plasmina se utilizan para tratar los trastornos trombóticos agudos que amenazan la vida, como el infarto de miocardio.

 

En condiciones fisiológicas, la coagulación de la sangre y la fibrinolisis siempre se producen simultáneamente en el torrente sanguíneo, normalmente en un equilibrio dinámico, lo que garantiza que la sangre permanezca líquida dentro del sistema vascular. Una alteración de este delicado equilibrio puede provocar hemorragias como resultado de una disminución de la coagulación o un aumento de la fibrinolisis y, a la inversa, la formación de coágulos de sangre como resultado de un aumento de la coagulación y una disminución de la fibrinolisis.

En el punto de mira

Referencias

 

  1. Lutze G. Useful facts about coagulation. Mannheim: Roche Diagnostics GmbH, 2000. (data on file)
  2. Broze GJ Jr, Girard TJ, Novotny WF: Perspectives in biochemistry: Regulation of coagulation by a multivalent Kunitz-type inhibitor. Biochemistry 1990;29:7539-7546.
  3. Adams GL, Manson RJ, Turner I, Sindram D, Lawson JH. The balance of thrombosis and hemorrhage in surgery. Hematol Oncol Clin North Am. 2007;21(1):13-24
  4. Colman RW, Clowes AW, George JN, Goldhaber SZ, Marder VJ. Overview of hemostasis. In: Colman RW, Clowes AW, George JN, Goldhaber SZ, Marder VJ, eds. Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical Practice. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams & Wilkins; 2006:1-16
  5. Hoffman M, Monroe DM. Coagulation 2006: a modern view of hemostasis. Hematol Oncol Clin North Am. 2007;21(1):1-11