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Elecsys® HBsAg II

Immunoassay für die qualitative Bestimmung von Hepatitis-B-Oberflächenantigen (HBsAg)
Elecsys HBsAg II

Immunoassay für die qualitative Bestimmung von Hepatitis-B-Oberflächenantigen (HBsAg)

Hepatitis B ist eine potentiell lebensbedrohliche Leberinfektion, die vom Hepatitis B-Virus (HBV) verursacht wird. Das Virus wird über den Kontakt mit Blut oder anderen Körperflüssigkeiten einer infizierten Person übertragen.1

Die Krankheit ist nicht immer selbstbegrenzend: Bei Erwachsenen nehmen ungefähr 5 % der akuten Infektionen einen chronischen Verlauf mit unterschiedlichem Schweregrad; Säuglinge entwickeln in 90 % der Fälle eine chronische Hepatitis.1 Derzeit sind ca. 257 Millionen Menschen von einer HBV-Infektion betroffen. Im Jahr 2015 war Hepatitis B die Ursache für 887’000 Todesfälle, überwiegend infolge von Komplikationen (z. B. Zirrhose und hepatozelluläres Karzinom).1 Das Hepatitis-B-Oberflächen-Antigen (HBsAg) ist ein Polypeptid-Bestandteil der Virushülle von HBV mit verschiedenen immunogenen Determinanten.2

Nach der Infektion ist HBsAg der erste im Serum nachweisbare immunologische Marker. Er ist normalerweise schon Wochen vor Beginn der klinischen Symptomatik und dem Auftauchen anderer biochemischer Marker vorhanden.3 HBsAg-Tests werden im Rahmen von Diagnostikverfahren zur Identifizierung von HBV-Infizierten und zur Prävention der Übertragung des Virus durch Blut und Blutprodukte eingesetzt.1

Unter Selektionsdruck kann HBV mutieren und dadurch unter Umständen den Impfschutz des Wirts umgehen. Mutationen können ausserdem dazu führen, dass das Virus mit einigen kommerziell erhältlichen HBsAg-Tests nicht mehr nachweisbar ist.4 Der Elecsys® HBsAg II Test wurde speziell zum Nachweis einer Vielzahl solcher Mutanten konzipiert.

Wichtigste HBsAg-Mutationen, die von hochmoderne HBsAg-Tests erkannt werden müssen5,6

  • Wichtigste Mutationen in der Determinante «a» des HBsAg

    • Substitutionen G145R, K141E, T131I

    • Insertionen zwischen den Aminosäuren 122/123

  • Darüber hinaus können Mutationen in der Nähe der Determinante «a» oder in den regulatorischen Elementen des Oberflächengens auch die Antigenstruktur beeinflussen.

Elecsys HBsAg II

Elecsys® HBsAg II

  • Systeme

    cobas e 411 Analyzer, cobas e 601 Modul, cobas e 801 Modul

  • Testdauer

    18 Minuten

  • Testprinzip

    Doppelantigen-Sandwich-Assay in einem Schritt

  • Kalibrierung

    2-Punkt

  • Interpretation

    COI < 0,9 = nicht reaktiv

    COI ≥ 0,9 – <1,0 = Grauzone

    COI ≥ 1,0 = reaktiv

  • Probenmaterial

    Standard-Probenentnahmeröhrchen oder Röhrchen, die Trenngel enthalten. Li‑Heparin-, Na‑Heparin-, K2‑EDTA-, K3‑EDTA-, ACD-, CPD-, CP2D-, CPDA- und Na‑Citratplasma. Es können Plasmaröhrchen mit Trenngel verwendet werden.

  • Probenvolumen

    50 μl cobas e 411 Analyzer, cobas e 601 Modul

  • Onboard-Stabilität

    28 Tage cobas e 411 Analyzer, cobas e 601 Modul

  • Zwischenpräzision in positiven Proben

    cobas e 411 Analyzer: CV 1,1 – 5,7 %

    cobas e 601 Modul CV 4,0 – 6,0 %

    cobas e 801 Modul CV 3,4 – 4,3 %

  • Klinische Sensitivität

    99,9 % (n = 1’025 bestätigte HBsAg-positive Proben); 1 Probe bei allen untersuchten HBsAg-Tests negativ

  • Analytische Sensitivität

    PEI-Standard, Subtyp AD, 1985: ≤ 0,04 U/ml

    PEI-Standard, Subtyp AY, 1985: ≤ 0,04 U/ml

    WHO-Standard 00/588, Subtype ad: ≤ 0,1 IU/ml

  • Erkennung von Mutanten

    112 von 115 Mutanten (native und rekombinante) wurden korrekt erkannt; 3 Proben bei allen untersuchten HBsAg-Tests negativ

  • Klinische Spezifität

    99,98 % (n = 6’360 Blutspender)

    99,88 % (n = 3’593 stationäre Patienten)

  1. WHO. Hepatitis B. Fact sheet N°204. Available at: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/en, accessed November 2017. 
  2. Norder, H., Couroucé, A.M., Coursaget, P. et al. (2004). Genetic diversity of hepatitis B virus strains derived worldwide: genotypes, subgenotypes and HBsAg subtypes. Intervirology 47, 289-309. 
  3. Liaw,Y.F., Chu, C.M. (2009). Hepatitis B infection. Lancet 373, 582-592. 
  4. Gerlich, W. (2004). Diagnostic problems caused by HBsAg mutants – a consensus report of an expert meeting. Intervirology 47, 310-313. 
  5. Weber, B. (2005). Expert Rev Mol Diagn 5, 75-91.
  6. Gencay, M. et al. (2017). Ultra-deep sequencing reveals high prevalence and broad structural diversity of hepatitis B surface antigen mutations in a global population. PLoS One 12(5): e0172101.