Elecsys^® β-Amyloid (1-40) CSF

Die Alzheimer-Krankheit (AD) ist die häufigste Ursache von Demenz, einer fortschreitenden neurodegenerativen Erkrankung, die das Gedächtnis und die Kognition stark beeinträchtigt.¹ Im Jahr 2021 lebten weltweit schätzungsweise 57 Millionen Menschen mit Demenz – mit weiter stark steigender Tendenz und einer erheblichen globalen Belastung für Gesundheitswesen und Wirtschaft.¹ Als siebthäufigste Todesursache weltweit stellen insbesondere die hohen Pflegekosten eine große Herausforderung für Gesundheitssysteme und Familien dar.¹

AD ist durch die Ablagerung von β-Amyloid(Aβ)-Plaques und Tau-Protein-Fibrillen im Gehirn gekennzeichnet. Frühe Symptome sind häufig unspezifisch und überschneiden sich mit denen anderer Erkrankungen, was eine rechtzeitige und präzise Differentialdiagnose erschwert.¹ Angesichts der großen Zahl Betroffener und des intensiven langfristigen Pflegebedarfs gehört AD weltweit zu den dringendsten Herausforderungen für die öffentliche Gesundheit.

Für ein effektives Patientenmanagement und den Zugang zu neuen krankheitsmodifizierenden Therapien ist eine eindeutige Diagnose entscheidend. Diese erfolgt durch die Bestimmung spezifischer Liquor(CSF)-Biomarker und folgender Verhältnisse: Aβ42, Aβ42/Aβ40-Quotient, Gesamt-Tau (t-Tau), phosphoryliertes Tau (p-Tau) sowie die Quotienten p-Tau/Aβ42 und t-Tau/Aβ42.²

Die alleinige Betrachtung der Aβ42-Konzentrationen kann aufgrund analytischer und präanalytischer Variabilität problematisch sein.³ Biomarker für Quotienten verbessern dagegen die diagnostische Genauigkeit und die Übereinstimmung mit der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) deutlich.^3,4 Assays, die mit einem einzelnen, validierten Cut-off für Quotienten arbeiten, bieten eine überlegene Klarheit und hohe diagnostische Sicherheit beim Nachweis einer Amyloid-Pathologie.
 

• Aβ42/Aβ40-Quotient: Dieser ist beim Nachweis von Amyloidablagerungen im Gehirn gegenüber Aβ42 allein überlegen – auch im Prodromalstadium der AD – und unterstützt die Differenzierung gegenüber anderen Demenzformen.^3,4
• p-Tau/Aβ42- und t-Tau/Aβ42-Quotienten: Die Normalisierung der Tau-Marker auf Aβ42 verbessert die diagnostische Leistungsfähigkeit. Diese Quotienten ermöglichen einen zuverlässigen Nachweis der beiden zentralen pathologischen Veränderungen – Amyloid- und Tau-Proteinopathie –, den Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit, und zeigen eine etwas stärkere Übereinstimmung mit der Amyloid-PET.⁵

Genaue und zuverlässige CSF-Assay-Ergebnisse auf Basis dieser Quotienten und eines einheitlichen Cut-offs liefern die notwendige diagnostische Sicherheit für eine optimierte Patientenversorgung und die Rekrutierung für klinische Prüfungen.⁴

Das ist die Stärke der Klarheit – aufgebaut auf einem Fundament des Vertrauens.